黄斑变性类疾病主要有年龄相关性黄斑变性（AMD）；假性卵黄样黄斑变性等。OCT在指导这些疾病的临床治疗决策中起着重要作用。
黄斑变性疾病的OCT表现黄斑变性类疾病主要有年龄相关性黄斑变性（AMD）分为萎缩性（干性）和渗出性（湿性）。萎缩性AMD比渗出性AMD更常见到新生血管膜。渗出性AMD包括视网膜内血管瘤样增生、视网膜内血管吻合、息肉状脉络膜血管病变。
渗出性AMD—新生血管膜
新生血管膜可以表现为一处或多处不规则的、非出血性的反光团块，通常为稍强反光，其中混有强反光点。观察新生血管膜内的血管本身一般是比较困难的。我们能看到的是RPE层的不规则的纤维增生，使其不规则增厚。
血管膜的位置
典型性的新生血管膜如图1所示，OCT图像中一般表现为RPE上方的高反射团块，使视网膜神经上皮层隆起(图2A,2B)。可见视网膜水肿和小的浆液性脱离。当新生血管膜形成时，常于椭圆体层面观察到大量的高反射点。
图1.AMD所致的典型性新生血管膜伴浆液性视网膜脱离及光感受器的损害
上图所示为一典型性新生血管膜。新生血管膜穿过Bruchs膜及色素上皮后在RPE上方生长。这种情况可见于由活动性新生血管及光感受器受损所致的浆液性视网膜脱离发生之前。
图2A.典型性新生血管膜的B-SCAN图像
视网膜因新生血管膜而变形,形成局限性的视网膜脱离。图示的新生血管膜在后极部形成一个不规则的非出血性的高反射团块。在病灶上方的深层视网膜中,可见一些初期的囊性水肿及细小的高反射小点。在新生血管膜的周围的RPE和神经视网膜之间可见浆液性视网膜脱离。初期的囊样水肿、高反射点及浆液性的视网膜脱离是活动性新生血管膜的典型表现.ELM和IS/OS仍易见。Bruchs膜在新生血管的区域是断裂的。
图2B.典型性新生血管膜—额切面RPE拟合成像
RPE拟合成像位于RPE层稍前处，新生血管周围可见浆液性视网膜脱离。在脱离的中心可见一个不规则的非出血性的新生血管团块。
典型性新生血管膜可位于RPE之上，但是有时候又可使RPE扭曲变形并穿过神经视网膜全层。隐匿性新生血管膜一般位于RPE和Bruchs膜之间，并在其后的组织上投下阴影（图3-4）。
图3.AMD的隐匿性新生血管膜
视网膜增厚，形态发生改变。在RPE层面，可观察到两处细小的浆液性脱离和一处细小的神经上皮脱离。Bruchs膜清晰可见，在其附近，RPE层脱离、断裂。在Bruchs膜与断裂分离的RPE层之间可以看到一个非出血性的新生血管团块。新生血管膜层面的ELM和IS/OS结构改变，RPE发生脱离。
图4.AMD的隐匿性新生血管膜在额切面RPE拟合成像中，扫描平面经过新生血管膜所在的层面，新生血管膜表现为一个不规则和非出血性的团块。可见两个圆而细小的RPE脱离和神经上皮的脱离，均呈现为光学暗区。
在更多进展的病例中，我们可以看到RPE和Bruchs膜的扭曲、中断，新生血管膜穿过了视网膜。在这种情况之下，椭圆体带的线状图像往往消失，外核层显著变薄。如果发生了脱离，RPE和典型性或隐匿性新生血管膜通常都位于RPE脱离的边缘。若新生血管膜处于RPE脱离的中间部位，往往意味着是视网膜内层血管吻合。
新生血管团块中常混杂有小的高反光点。若为视网膜内血管吻合，则常有深层的局灶性分离。
活动性新生血管膜的特征
视网膜水肿，有时为囊性的，在活动的新生血管膜的区域里面常常表现为大面积的视网膜浆液性脱离。高分辨率的频域OCT对视网膜内的微小病灶及视网膜下积液精确成像。新生血管膜附近的细小的高反射点提示炎症的存在。（图5）
图5.一个年轻患者因高度近视所引起的新生血管膜
RPE前的卵圆形团块使视网膜形态发生改变。活动性的纤维血管膜形成了一个非出血性的反射区域，其周围轻度的视网膜水肿提示了病灶的活动性。病灶右侧的RPE也发生了同样的改变。
RPE浆液性脱离
研究浆液性RPE脱离处的内容物对于区分脱离是血管性的还是纤维性的十分重要。在纤维血管性的RPE脱离中可见显著的高反射，且浆液性脱离处已部分机化（图6-8）
图6.AMD的新生血管膜—新生血管性RPE脱离
图中所示为一个浆液性的、由新生血管所引起的RPE脱离。在RPE与Bruchs膜之间的新生血管是初期的隐匿性血管膜，将引起RPE的断裂。
图7.AMD的新生血管膜
图中所示的是图6所示的病情进展后的情况。新生血管膜来源于RPE下，病变进展并使RPE断裂。新生血管越过已损害的RPE侵入神经上皮层，在感光细胞层间生长，使感光细胞外节受损。之后病灶将进一步向核层发展（在感光细胞之间
图8.AMD—进展的盘状病灶
纤维血管膜表现为一个明显的团块，与RPE混合生长。团块厚且是非出血性的。在其上方，此盘状瘢痕引起的囊样水肿明显位于视网膜层。正常的视网膜结构不能清晰显示。
萎缩性AMD
萎缩性AMD是最常见的AMD类型，累及脉络膜和脉络膜毛细血管层，伴有大血管的显著硬化。使用OCT，我们可以观察到RPE和视网膜进行性的萎缩，特别是外层视网膜。由于ELM及椭圆体层的变化，视网膜显著变薄的区域扩展至萎缩灶范围之外。
由于视网膜萎缩，尤其是因为病变视网膜组织对光线的吸收减少，使得RPE的反射强度显著增高（图9）。视网膜地形图上的高亮区域精确地勾勒出萎缩区域的边界。
图9.萎缩性黄斑变性的B-SCAN图像—玻璃膜疣
后极部的视网膜明显变薄，在视网膜断层图像上可以找到相应的改变。变薄处脉络膜的显著高反射由视网膜和色素上皮的缺失所引起，使得更多的扫描光线进入更深层的脉络膜。萎缩区域的视网膜各层都发生了变化，正常的组织结构消失。在萎缩区域的边缘，可见ELM和椭圆体层组织的残留。萎缩区域的RPE变薄，其厚度接近Bruchs膜。在视网膜萎缩灶的左边可见一个玻璃膜疣使RPE呈波形隆起。隆起下方的组织呈致密的高反射，之下的Bruchs膜隐约可见呈一条细线。隆起上方的ELM和椭圆体层是正常的。
自发荧光在跟踪萎缩性的黄斑病变上面扮演重要的角色，它可以评估视网膜功能和萎缩区域的延伸情况，自发荧光也可以帮助观察黄斑中心凹的改变。
假性卵黄样黄斑变性
成年人的假性卵黄样黄斑变性由常染色体显性基因控制,疾病进展缓慢，由卵黄病变期逐渐进入卵黄破碎期，最终进入萎缩期。图10和图11显示了卵黄破碎期,图中于视网膜下可见一橘黄色不透明沉积物，伴有中央视网膜脱离。黄斑中心凹处可见一致密的高反射结节状结构，可能由脂褐素构成，其上方视网膜变薄。
图10.假性卵黄样黄斑变性
一个高反射的、与RPE共同构成的高反射团块（可能为脂褐素堆积）使视网膜形态发生变化。团块层面的视网膜变薄。脱离处的ELM和椭圆体带除了一小段异常外，其余部分均正常。在RPE脱离处所形成的光学暗区下可见Bruchs膜。
图11.假性卵黄样黄斑变性
视网膜地形图显示了视网膜下团块处的视网膜变薄。RPE的3D地形图（红色箭头）显示在脂褐素沉积处的RPE脱离。
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