科学研究对眼科医生越来越重要。无论是临床工作、毕业、晋升都离不开眼科科研。但是青年眼科医生与研究生做科研时总感觉学校学习的与实际用到的严重脱节，学的东西不实用。为帮助大家掌握科研思路与方法，惟视眼科特开办《惟视科研33讲》，从总体思路、如何选择自己的研究课题、如何选择具体实验方法全面讲解，保证读者可以一周撰写一篇国际论文。
要谈八个月的科研栏目，总要先开章明义。就从眼科科研的本心开始吧。
作为临床医生，我们搞科研的本心有两个，一是更深入地理解疾病，看清临床现象的本质；二是更好地治疗疾病，真正实现“治本”。
赵明威教授经常说，搞科研的眼科医生与不搞科研的眼科医生有什么区别？回答是区别大了！例如门诊上见到了年龄相关性黄斑变性患者，不搞科研的眼科医生用前置镜一看，哦，黄斑有黄的红的病变，这是长了新生血管了，赶紧打诺适得朗沐艾力雅。而搞科研的眼科医生用前置镜一看，哦，黄斑区聚集了大量的血管生长因子（VEGF），引起了血管生长通透性增加，赶紧打VEGF抗体！
你可能会说，这不殊途同归，最后治疗都是打这几个药吗？非也！不知道疾病的分子机理，只能一个病一个病地学。例如今天学会了年龄相关性黄斑变性的治疗，明天遇到糖尿病眼病、静脉阻塞、后天遇到早产儿视网膜病变又不会治了。而知道了疾病的分子发病机制，可以一大类一大类地学疾病，只要是血管生长因子太多的疾病，一律打VEGF抗体就可以。
第一个本心是更深入地理解疾病，看清临床现象的本质。
这个本心是眼科临床进步的原动力，直接导致了眼病诊治的一个个革命性进展。疾病的本质，从宏观到微观，可以分为三个层次(维度)，依次是机械力学机制，病理生理机制，分子生物机制。
第一个维度是机械力学机制。
我们以特发性黄斑孔为例。黄斑孔是黄斑裂了个小圆洞，但其位置正好在眼睛看东西最敏锐的中心凹，因而会严重影响患者的视力。按照一般的思路，裂孔嘛，应该是玻璃体后脱离，向前拉中心凹，拉出了个孔。但根据这个理论，把玻璃体切掉，并不能完全防止黄斑孔的进展。看来该致病机制理论不正确。
在没有OCT的时代，Gass医生竟然能敏锐地发现特发性黄斑孔是玻璃体后界膜与视网膜内界膜向两边拉的切向力导致的。解决了力的来源，才真正帮助眼科医生理解了黄斑孔这个疾病。
第二个维度需要再细微一些，是病理生理机制。
例如中心性浆液性脉络膜视网膜（中浆）病变，以往认为这是视网膜色素上皮层出了问题，裂了孔，因而治疗使用激光封闭这个裂孔。但该激光会在视野中遗留永久的中央暗点，影响患者视功能。今年我们的眼科专家发现，中浆的本质病变是脉络膜血管的高通透性，导致脉络膜层液体压力增高，突破色素上皮层，引起视网膜脱离。
第三个维度更为本质，是分子层面的致病机制。
以上面提到的血管生长因子最为典型。仅仅20年前，年龄相关性黄斑变性还几乎没有有效的治疗方法。但眼科领域的科研专家不断深入研究，在大量血管生长相关的因子中，筛出了VEGF，使得医生们对该病的理解达到分子水平。
第二个本心是更好地治疗疾病，真正实现“治本”。
搞明白了黄斑孔发病机制后，相关手术也做了重大改进，使用玻璃体切除联合内界膜撕除，极大地提高了该病的治愈率。仅仅搞明白了一个小小的力的来源，是水平拉还是垂直拉，就决定了一个眼病的治疗效果。中浆现在可以用光动力疗法直接封闭脉络膜高通透区，降低其通透性，釜底抽薪，脱离的视网膜也就平复回去了。年龄相关性黄斑变性更是从致盲眼病，一跃成为可治愈眼病。
总之，搞眼科科研，就是对疾病进行升维思考，降维打击。
本系列讲座的目的：眼科医生门诊上见到奇怪的眼病、特殊的家系，总会有一种要搞明白的莫名冲动。但大家的临床工作实在是太忙了，每天看一百位患者，或者做了十几台、几十台手术后，实在没精力研读大部头科研书籍（当然更令人抓狂的是，花很多时间读了大部头的书才发现没啥用，没办法拿来指导实际的科研）。因此本栏目的目的是但求实用，用简单的方法，通过基础研究解决我们临床工作中的疑惑，通过机制研究提出新的眼病治疗办法。
另一个目标是提供给大家“一个星期撰写一篇科研论文”的方法。这不是忽悠。到时你就会发现，不耽误正常的临床工作，同时一个星期写一篇国际论文，轻松加愉快。
最后，本栏目还会帮助大家提前避开各种坑。国际杂志坏得很，有陷阱的，大家早知道，可以在研究开始前就避开这些大坑。
下面是《惟视科研33讲》栏目的目录，我们将一周发布一讲。希望本栏目对大家有所帮助。欢迎大家多提意见，我们共同提高。
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