ICU医师可以称为“临床生理学家”，而检验医师则是“临床化学家”，共同完成重症患者的诊治。以脓毒症为例，脓毒症是感染引起的宿主反应导致器官功能障碍，与微生物有关，目前仍然是ICU患者死亡的最重要的病因。尽管近年来对脓毒症的病理生理的理解有了长足的进步，但目前除了抗菌药物之外，仍然没有一种药物被证实可以改善病死率。早期诊断及早期合理的治疗仍然是改善预后的关键，然而研究表明在急诊室超过1/3脓毒症休克患者表现出非特异性的症状，使得脓毒症的诊断及治疗存在不同程度的延迟。
随着检验医学的发展，组合新型生物标志物有助于脓毒症的早期诊断。尽管生物标志物在脓毒症的诊断上存在一定的局限性，但仍然可以辅助医生进行临床诊断。此外，随着MALDI-TOF-MS、NGS等新技术的逐步应用，脓毒症早期病原微生物的诊断逐步成为可能。研究显示脓毒症低血压发生后1小时内接受有效抗生素治疗者存活率高达79.9%，而低血压后接受有效抗生素每延误1小时，患者存活率平均降低7.6%。而临床实际上，1小时内患者得到实际有效抗生素的比例不到10%。
脓毒症感染与病原体的载量、毒力和患者免疫等因素相关，使用分子和代谢组学特征以及新的细胞功能研究，来鉴定不同的脓毒症表型，有利于判断脓毒症患者对治疗的不同反应以及不同预后。在最近一项大范围脓毒症亚型研究中，研究者对来自包含名患者的14个转录组数据库分析，根据脓毒症谱发现3个不同的宿主反应簇。它们分别是：(1)炎症簇(固有免疫信号增强，而适应性免疫信号减弱，其以IL-1受体表达上调、模式识别受体活化以及补体激活增强为标志);(2)适应簇(固有免疫和适应性免疫信号均降低，其死亡率较低，以干扰素信号为标志);(3)凝血障碍簇(凝血和补体系统调节异常，包括血小板脱颗粒和糖胺聚糖结合)。与先前的研究类似，这三组间在30天死亡率上有区别，炎症组最高，达30%，适应组为8%，凝血障碍组为25%。一种含33个基因的简化分类得以开发并可对簇群分类，高死亡率的炎症组与先前的SRS1亚型相对应，而低死亡率的适应组与SRS2亚型相对应。在未来，根据不同代谢途径来区分宿主对脓毒症的反应或许会成为可能。将患者分为不同亚组进行针对性治疗，可能使这些患者更受益。
人胚胎滋养细胞通过分泌IL-35和诱导iTr35维持母-胎局部免疫医院毛海婷原因不明习惯性流产是妇产科中较难处理的疾病，直接影响患者的生殖健康。导致习惯性流产的原因有很多，但一半以上都是原因不明的习惯性流产。既往研究证实，大部分原因不明的习惯性流产都与免疫因素有关，胎儿与母体存在着免疫对抗和平衡，一旦母、胎发生免疫不协调，往往引起母体对胎儿的排斥而导致流产的发生。由于对免疫因素引起的习惯性流产病因不清，目前临床上仍然没有很有效的治疗和干预措施。
IL-35是近年新发现的、具有免疫抑制功能的细胞因子,由Ebi3和p35两个亚基组成,可显著抑制Teff(CD4+CD25-T)细胞的增殖并诱导其转化为一种IL-35依赖的诱导调节性T细胞(iTr35)。毛海婷教授课题组为了探讨人胚胎滋养细胞通过分泌IL-35和诱导iTr35维持母-胎局部免疫耐受的具体机制，通过三个部分的试验探究绒毛滋养细胞分泌的IL-35在维持妊娠局部免疫耐受中的作用,并进一步验证外源性IL-35在治疗自然流产中的作用。
他们发现，胚胎滋养细胞分泌的IL-35在维持母胎耐受性方面发挥着重要作用，滋养细胞IL-35分泌异常是导致原因不明习惯性流产的一个重要原因。胎儿来源的滋养细胞也可表达和分泌抑制性细胞因子IL-35，并通过分泌IL-35来抑制母胎界面微环境中母体来源的效应性T细胞增殖，并诱导iTr35细胞的产生。滋养细胞上清中的IL-35可显著抑制Teff的增殖并进一步诱导其转化生成iTr35。滋养细胞分泌的IL-35诱导生成的iTr35有其特殊的分子表型及细胞因子分泌谱。正常妊娠小鼠胎盘组织及其内Teff细胞的IL-35在转录水平和蛋白水平上均显著高于易流产小鼠。通过对易流产小鼠进行IL-35腹腔注射治疗可显著降低其胚胎吸收率并提高IL-35和iTr35的表达。她们还对滋养细胞来源IL-35诱导的T细胞的抑制表型、细胞因子表达谱和调控机制进行了深入解析。
研究结果证实,妊娠早期滋养细胞能够表达和分泌免疫抑制细胞因子IL-35，细胞因子IL-35的数量减少与免疫性自然流产的发生密切相关。外源性IL-35治疗可诱导iTr35细胞的产生，阻止自发性流产的发生。该研究成果一方面揭示了独特的母-胎界面免疫耐受机制，另一方面从免疫学的角度，为临床原因不明习惯性流产的预防及精准治疗提供了新的靶点，对治疗中的药物选择具有重要意义，同时给患者带来了新的希望。
多能干细胞的自我更新与分化研究同济大学生命科学与技术学院高绍荣异染色质修饰H3K9me3是一种抑制性的组蛋白修饰，在成体细胞中大量存在于逆转座子及部分基因启动子区域，通常被认为是细胞间命运转换的壁垒。前期研究发现在iPS细胞诱导及体细胞核移植(SCNT)的过程中人为去除H3K9me3修饰，可以极大的提高重编程效率。
在早期胚胎发育的过程中，H3K9me3修饰必然会经历大规模的重编程，从而使得高度特化的父本和母本基因组重新获得全能性，并且完成后续的胚胎发育和细胞分化，然而对于这一过程中H3K9me3重编程是怎样实现的人们并不了解。
高教授课题组于年建立起了小鼠植入前胚胎发育过程中的组蛋白H3K4me3和H3K27me3修饰图谱，从全基因组水平上揭示了小鼠植入前胚胎发育过程中的组蛋白H3K4me3和HK27me3修饰建立过程，并发现宽的（broad）H3K4me3修饰在植入前胚胎发育过程中对基因表达调控发挥重要作用。该研究为进一步研究植入前胚胎发育以及早期细胞分化的表观遗传调控机制打开了一扇大门，发表在该年度《Nature》上。
随后，高教授课题组利用ULI-NChIP-seq技术检测了雌雄配子、植入前胚胎发育连续时间点及植入后6.5-8.5天胚胎发育过程中H3K9me3修饰在全基因组尺度分布水平，对H3K9me3修饰的继承、去除和重新建立进行了详细探讨，该研究首次在全基因组水平上揭示了小鼠植入前及植入后胚胎发育过程中异染色质修饰H3K9me3的重编程过程，并阐释了异染色质修饰H3K9me3对于植入前胚胎中逆转座子(Retro-transposons)沉默起到的重要作用，研究结果发表在年《NatureCellBiology》上。
高教授课题组继续探究H3K9me3对于多能干细胞的自我更新与分化的作用，通过一系列研究他们发现，H3K9me3和DNA甲基化在染色质结构域共存在。去除H3K9me3可以影响DNA甲基化以及印迹基因表达。DHBs可以定义新型印记控制区域（ICR），一些ICR的等位基因缺失导致胚胎发育失败。
脂代谢与眼医院杨正林脂肪是种类繁多、结构复杂的一类大分子物质，脂肪和类脂总称为脂质。脂质是生物膜的组成成分，同时也是信号识别位点、信号传导因子，能够储存能量，也是色素、激素、维生素前体、糖类载体的组成成分。脂质和脂溶性化合物是构成眼睛的细胞和组织的基本成分，他们在氧化、核尘、细胞内和细胞外运输以及周转方面的缺陷是多种重要的、常见的、通常是严重的眼部疾病的基础。常见致盲眼病包括老年黄斑变性、小儿视网膜病变、青光眼等，从疾病基因入手，发现其发病原因和机制，形成早期精准检测诊断和防治体系，有利于为我国致盲眼病的早期发现、精准诊断和精准治疗奠定坚实基础。
为了探讨脂质代谢与老年黄斑变性（AMD）的关系，杨教授课题组通过研究发现老年可导致氧化脂质在Branch膜积累，这也是AMD的主要特征之一。RPE层培养能产生drusen样沉积物，并与APOE和TIMP3相关。同时，他们的研究揭示了CFH的蛋白产物与氧化低密度脂蛋白（oxLDL）相互作用，调节氧化应激通路，导致AMD特异的异常新生血管形成。正常人和AMD患者HTRA1表达水平存在差异。他们通过另一项试验鉴定了PCV型AMD特异基因FGD6，FGD6基因体外参与调节血管形成，变异体外促进血管形成能力较野生型增强，FGD6基因KR变异型产生了明显的视网膜血管异常。胆固醇酯转移蛋白编码基因CETP也与wetAMD发病相关，上述系列研究形成了遗传因素与环境因子共同导致湿性AMD的基本理论框架。此外，杨教授课题组通过另一项研究发现，ABCA1上游基因突变可导致ABCA1的表达减少，从而损伤胆固醇转运，最终导致视神经细胞死亡，这也是青光眼的主要发病因素。
除此之外，脂代谢还与多种眼病有着千丝万缕的联系，需要进一步探究其病理生理机制。外层渗出性视网膜病变（Coatsdisease）被认为是由于内皮细胞中血-视网膜屏障的破坏，导致含有胆固醇晶体和富含脂质的巨噬细胞的血液制品泄漏到视网膜和视网膜下间隙，与脂代谢密切相关。脂质层可防止水分蒸发，防止干燥，脂质缺乏是干眼症最常见的症状。
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