很多中老年朋友可能认为年纪大了视力下降多半是白内障引起的，但他们并不知道还有一种慢性眼病也会逐渐降低视力，而且这种疾病治疗起来比白内障更棘手。
今天要讲一讲的，就是非常令人头疼的眼病：AMD
什么是AMD呢？AMD的英文全称是Age-relatedMacularDegeneration,中文名为年龄相关性黄斑变性。
凡是有“年龄相关性”这个词，就不难看出是个“老年病”。而年龄相关性黄斑变性则是影响50岁以上人群视力的主要眼病之一。
据不完全统计，全球目前AMD患者已经达到万，而我国也有万左右的老年人正深受AMD的困扰，而且随着人口老龄化的加剧，这个数量还在进一步增加。
和可以通过手术治愈的老年性白内障不同，AMD是一个慢性不可逆的病变，且目前的治疗方法主要是延缓病情进展和部分有限的改善视力。所以，我们必须充分重视并尽量早期干预。
首先来认识一下黄斑黄斑是我们眼睛获取视力的一个非常重要的部位，它是整个视网膜上视力最敏锐的区域，每平方毫米的黄斑区有约15万个感光细胞。
这些感光细胞类似一个个雷达工作站，通过最上面的雷达——外层膜盘接受光信号，然后细胞再将这些光信号整合通过视神经传给大脑，并最终在我们的大脑中形成图像。
而黄斑区除了感光细胞外，还有很多重要的结构。下面我们来简单讲讲这些结构之间那些千丝万缕的关系，以及为何会引起AMD。
黄斑区结构的简单分层
感光细胞层的下面是色素上皮层（RPE），色素上皮细胞有点类似感光细胞的维护保养人员，它们的主要工作是：
1.负责吸收进入眼睛的弥散光，并去除光化学反应中的毒性物质。
2.负责将养分转运给上面的感光细胞，让光感受器（雷达站）里的工作人员们能够有饭吃。
这里要注意，色素上皮细胞本身不会产生养分，它只是搬运工，类似我们的“外卖小哥”......
而光感受器需要的营养主要由最外层的脉络膜毛细血管供应过来，但是由于毛细血管里的血细胞体型太大而且颜色太深，因此我们的视网膜修了一排叫bruch膜的栏杆来阻拦血细胞。
毛细血管里的血细胞先通过bruch膜将“外卖”给我们的色素上皮细胞，然后色素上皮细胞再将“外卖”运给感光细胞。
3.负责将坏掉的雷达（感光细胞代谢脱落下来的膜盘）拖走分解掉，并将最后残留的无法分解的垃圾堆在细胞的角落，形成“脂褐质”。
由于感光细胞不能再生，随着年龄的增长，感光细胞会慢慢的不停损耗，同时，色素上皮细胞也随着时间推移慢慢的衰老“驾鹤西去”。。。（感光细胞和色素上皮细胞的折损比例大约是24:1）。
慢慢的，脱落的外层膜盘也会越来越多，而随着感光细胞（雷达站）和膜盘（雷达）不断的报损，色素上皮分解膜盘后堆积的垃圾--脂褐质也越来越多，这些垃圾最后都被堆到色素上皮层和Bruch膜之间，形成眼底视网膜上可见的一个个黄白色的斑块，医学上叫“玻璃膜疣”。
正常黄斑
黄斑区堆积的大量玻璃膜疣
当到了一定年龄（一般从60岁以后），我们的黄斑区视网膜就堆满了成堆的垃圾（玻璃膜疣）和坏死没有被吞噬吸收的色素上皮细胞残骸，这些垃圾和残骸激发了一连串的化学反应，导致黄斑区的视网膜出现了萎缩和慢性的缺氧，从而引起了视力的下降。
这就是年龄相关性黄斑变性的其中一个类型：干性年龄相关性黄斑变性（AtrophicAMD）
干性年龄相关性黄斑变性
正常人看到的图像
早期黄斑变性（模糊）
中期黄斑变性（视物模糊变形）
看到这里，也许有些人会觉得，反正AMD是一个慢性病，年纪大了眼神不好很正常，也不会马上瞎，所以不去重视它。这种想法千万要不得。因为干性AMD只是AMD的一种，随着黄斑区视网膜缺氧和萎缩的加重，还有另一种更要命的类型会出现！
（敬请期待下篇）
感谢浙二眼科中心视光部杨羿医生的精彩分享！
撰文：杨羿
绘图：董冰艺
◆你所
