本文原载于《中华眼底病杂志》年第1期
患者男，22岁。因右眼视力下降、视物变形3d于年7月22日来我院眼科就诊。既往身体健康，无抽烟、饮酒史，无牧区、疫区居住史。患者自述10d前出现头痛、流涕，无发烧、腹痛等其他不适，未予药物治疗。3d前头痛、流涕症状自行消退，右眼出现视力下降、视物变形。2d医院，右眼最佳矫正视力（BCVA）1.0，黄斑区反光晕轮。考虑诊断为"右眼中心性浆液性脉络膜视网膜病变"并给予口服卵磷脂络合碘、甲钴胺分散片治疗，视力继续进一步下降。我院眼科检查：右眼BCVA0.15，左眼BCVA1.5。右眼眼前节正常。眼底视盘、视杯及视网膜血管正常，黄斑区可见约2个视盘直径（DD）的神经上皮脱离，其下透见大小约1DD的黄色病灶伴散在点片状出血（图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，早期黄斑部微弱强荧光斑，随造影时间延长出现荧光素渗漏；晚期神经上皮脱离相对应处呈湖泊状完全着染（图1B，图1C）。光相干断层扫描（OCT）检查，黄斑部神经上皮与视网膜色素上皮（RPE）层形成拱形及裂隙状弱反射，外丛状层反射增宽，外核层反射带宽窄不一致，椭圆体带局部反射增强增宽，RPE光带连续性完整（图2）。左眼各项检查均无异常。实验室检查：血常规、凝血功能、红细胞沉降率、手术前五项、类风湿因子、抗心磷脂抗体、人类白细胞抗原B27正常。结核抗体可疑、结核菌素试验阴性。C反应蛋白升高。胸部X线片检查正常。头颅及眼眶MRI检查，双侧上颌窦粘膜稍增厚。TORCH检测：单纯疱疹病毒I型IgG（-）/IgM（-）、单纯疱疹病毒Ⅱ型IgG（-）/IgM（-）、巨细胞病毒IgG（+）/IgM（-）、风疹病毒IgG（+）/IgM（-）。诊断：右眼急性特发性黄斑病变（AIM）。
给予患者甲泼尼龙琥珀酸钠及甲钴胺营养神经治疗2d后视力继续下降，加用阿昔洛韦注射液抗病毒治疗3d后患者自诉视力较前稍有提高。治疗后1周复查，右眼BCVA0.12。眼底检查，黄斑部神经上皮脱离恢复，原神经上皮脱离处呈牛眼样外观（图3A）。FFA检查，黄斑中央遮蔽弱荧光和环形萎缩透见强荧光（图3B，图3C）。OCT检查，黄斑部神经上皮脱离消失，中心凹处视网膜厚度明显变薄，椭圆体带反射缺失，RPE层反射增强增宽（图4A）。抗病毒治疗1周后停用。治疗后1个月复查，右眼BCVA0.25。眼底检查，黄斑区盘状萎缩灶。OCT检查，黄斑中心凹处神经上皮层进一步薄变（图4B）。
讨论
AIM是一组原因不明的黄斑区急性损害，是以视力急剧下降为特征的急性自限性视网膜病变。以年轻人发病为多见。当健康青年人流感样症状之后出现急骤而严重的视力下降时应马上进行眼底照相、FFA及OCT检查。当FFA检查发现早期RPE损害处强荧光和视网膜神经感觉层脱离处上方完全染色，晚期RPE增厚处强荧光的范围与浆液性视网膜脱离处渗漏范围一致时，应高度怀疑AIM[1,2,3,4]。本例患者发病前1周有感冒症状，FFA检查发现早期黄斑部微弱强荧光斑，晚期神经上皮脱离相对应处呈湖泊状完全着染，单眼急性AIM诊断成立。
急性AIM首先应与特发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ICSC）和特发性脉络膜新生血管膜（CNVM）相鉴别。三者均可见于青壮年。急性AIM和ICSC均有自限性，以单眼发病为多见，视力预后较好，但ICSC有复发可能。急性AIM短期内视力急剧下降，FFA早期黄斑部微弱强荧光斑，晚期神经上皮脱离相对应处呈湖泊状完全着染。ICSC视物变色、变形，但是对视力影响较小，FFA晚期会出现逐渐扩大的墨渍样或炊烟样渗漏。本例患者发病急剧，短时间内视力急剧下降，发病1个月后复查病情已稳定。由此可与ICSC相鉴别。隐匿性CNVM的临床表现和FFA表现与急性AIM类似，但其OCT可见RPE层连续性中断，必要时可行吲哚青绿血管造影检查进行鉴别。
由于AIM的具体病因及发病机制不明，目前缺乏特异性治疗。有研究表明，由于AIM有自限性，大多数患者视力可自行恢复至发病前的中心视力，因此不需要使用非甾体、抗炎、抗生素等药物进行干预[1]。另有研究表明，AIM是一种炎症过程，早期使用肾上腺糖皮质激素可抑制视网膜炎症反应，加快黄斑区视功能的恢复[5]。本例患者确诊后予以大剂量糖皮质激素治疗后视力仍持续下降，考虑患者发病前1周有感冒症状，予以联合抗病毒治疗3d后视力稳定，但是最终黄斑视功能损害严重无法恢复到发病前。这究竟是糖皮质激素联合抗病毒治疗控制了病情，还是本身疾病的转归尚不能明确；还需要我们在今后的临床工作中不断的发现和积累病例，明确AIM病因和发病机制，总结治疗经验。
参考文献（略）
（收稿日期：-10-21）
（本文编辑：唐健）
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